Substance: Nicotine

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La nicotine a des effets stimulants. Le GHB est un dépresseur, mais il peut aussi avoir des effets stimulants (expliqués dans ce topic). Leurs effets pourraient donc se contrecarrer, mais aussi interagir de manière complexe.

Dans cette étude par questionnaire, les personnes fumeuses rapportent des effets plus intenses pour le GHB. Les auteurs font l'hypothèse que cela s'expliquerait par l'interaction de la nicotine avec les récepteurs GABA-B, qui jouent un rôle important dans les effets du GHB.

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Il n'existe que peu de littérature scientifique concernant les risques du mélange GHB + nicotine. Néanmoins, il s'agit d'un mélange couramment pratiquée parmi les personnes consommant du GHB.

Un usager reporte une augmentation des nausées du GHB par la nicotine.

L'usage de GHB peut augmenter la consommation de nicotine chez certaines personnes, notamment par ses effets désinhibants et altérant le jugement.

Cette étude toxicologique a montré que les niveaux de GHB endogène (produit naturellement par le corps) sont presque doublés chez les fumeurs par rapport aux non-fumeurs. On ne sait pas si ces données sont extrapolables au GHB exogène (consommé).

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La combinaison kétamine + nicotine génère des effets mixtes, observés tant dans les études scientifiques que dans les retours d’expérience.

Selon cette étude, la nicotine peut réduire certains déficits attentionnels causés par la kétamine chez les non-fumeurs, cette personne mentionne justement une augmentation de sa concentration et de la durée de sa concentration.

Pourtant, cette étude montre qu’à une concentration de 10 ng/mL (similaire au tabagisme), elle n’améliore ni les déficits cognitifs ni les symptômes psychotomimétiques. De même, cette étude indique que la nicotine ne corrige pas les anomalies neurophysiologiques (ex. P300) induites par la kétamine, malgré ses effets pro-cognitifs reconnus ailleurs (réfs 135-140).

À l’inverse, cette étude révèle une hypersensibilité à la nicotine provoquée par la kétamine, augmentant la libération de dopamine dans le striatum, ce qui suggère une potentialisation dans certains systèmes – un effet corroboré par un utilisateur dans ce retour.

Cependant, à fortes doses, la kétamine inhibe les récepteurs nicotiniques (nAChR) dans certains tissus (Réf), ce qui pourrait expliquer ces résultats contradictoires.

Par ailleurs, cette étude indique que le tabagisme, en augmentant l’activité de l’enzyme CYP450, pourrait réduire les effets de la kétamine à long terme, en accélérant son métabolisme, ce qui ajoute une dimension temporelle à cette interaction.

Les non-fumeurs semblent plus sensibles à certains effets synergiques (ici, là), peut-être en raison d’une moindre tolérance aux nAChR stimulés par la nicotine. Les trip reports reflètent également cette variabilité : ce retour décrit une intensification dissociative (« vide »), tandis que ce témoignage rapporte une absence d’effet notable. Cette diversité souligne une synergie mixte, influencée par le contexte, les doses, le statut tabagique, et potentiellement la chronicité de l’exposition au tabac (explication).

Plusieurs témoignages insistent sur la dimension gustative : le goût du tabac fumé est plus difficile à supporter sous ketamine (au point de rendre nauséeux), mais la vape serait agréable.

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La kétamine et la nicotine, prises individuellement, élèvent la pression artérielle et la fréquence cardiaque. Lorsqu’elles sont combinées, elles entraînent un risque cardiovasculaire accru. Par exemple, cette étude montre que le prétraitement à la nicotine amplifie l’augmentation du rythme cardiaque induite par la kétamine (4,2 bpm contre 1,3 bpm avec placebo). De plus, cette étude indique que la kétamine inhibe les récepteurs nicotiniques (nAChR) dans les neurones ganglionnaires intracardiaques (ICG), diminuant la transmission parasympathique et provoquant un déséquilibre sympatho-vagal pro-arythmique, particulièrement aggravé en conditions acides comme l’ischémie.

Ces effets sont particulièrement préoccupants pour les personnes présentant des antécédents d’ischémie ou d’arythmie, où ce déséquilibre (Réf) pourrait déclencher des complications graves. Bien que des études contrôlées, comme celle sur le flux sanguin cérébral, n’aient pas signalé d’effets secondaires majeurs, une vigilance accrue reste de mise, notamment chez les individus ayant des problèmes cardiovasculaires préexistants. À long terme, l’hypersensibilité dopaminergique observée dans cette étude pourrait, en théorie, favoriser une dépendance, mais cette hypothèse demeure spéculative faute de données solides. L’induction de CYP450 par le tabac (explication) pourrait également diminuer l’efficacité thérapeutique de la kétamine sur le long terme, un facteur à considérer dans des contextes cliniques.

Enfin, si les trip reports ne mentionnent pas d’effets graves, l’absence de données systématiques renforce la nécessité d’une prudence particulière, surtout à fortes doses ou chez les personnes à risque cardiaque.

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Certains utilisateurs (comme ceux-là) se plaignent d'une réduction des effets des diazépines par la nicotine, alors que d'autres n'éprouvent pas de différence.

Cela dit, ce topic reprend le problème sous un angle plus scientifique et assume que le tabac accélérerait fortement (jusqu'à 100%) la métabolisation de l'alprazolam, lorazepam, oxazepam, diazepam et demethyl-diazepam, mais pas du chlordiazepoxide. Cela expliquerait la forte diminution des effets de certaines diazépines observée chez certains sujets.

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Aucune information trouvée pour l'instant. Des usagers se plaignent de l'annulation des effets des diazépines par la nicotine mais pas d'effets secondaires dangereux. En outre les benzodiazépines semblent prescrites à doses thérapeutiques y compris chez les fumeurs. En l'absence de plus de données, une certaine prudence devrait être néanmoins observée, surtout avec des doses récréatives de diazépines.

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La plupart des fumeurs étant accro à la nicotine, il est difficile de se faire un avis sur les effets d'une substance avec et sans cette dernière.

Un rapport isolé parle d'effets euphorisants de la 3-MMC augmentés grace à la nicotine, mais une descente en retour plus dure, avec plus de cravings.

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